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其他答案基本很詳細了。因為這個問題確實研究的很充分，我就來補充一下，加幾個圖。

醇的毒性很詭異，甲醇比乙醇毒，乙二醇比1，2-丙二醇毒。甲醇使人中毒和甲酸的酸性強，人體處理甲酸的機制差有關。就像乙二醇代謝成草酸而有毒，1，2-丙二醇形成的丙酮酸因為參與人體細胞代謝，毒性不大。

甲醇methanol；甲醛formaldehyde；甲酸forET acid

來自Principles ofBiocheETalToxicology

表現對人而言，大約10毫升甲醇就可能導致失明，30毫升可能致命甲醇，當然致死劑量存在差異。臨床表現為最初輕微的酒醉和困倦，延遲8至36小時后，出現惡心、嘔吐、腹痛、頭暈、頭痛，可能還有昏迷。視覺障礙可能在6小時內開始，包括視力模糊、視力下降和瞳孔擴大。

說說毒理，甲醇毒理討論的核心一般是中樞神經系統損害、眼部損害及代謝性酸中毒。

都說酒精傷肝，這類化合物的代謝基本上是肝代謝成水溶性更好的酸后排出。甲醇代謝的第一步是乙醇脫氫酶（ADH，Alcohol Dehydrogenase）甲醇氯氣檢測儀，當然還會有其他酶（如過氧化氫酶和微粒體乙醇氧化系統）參與。第二步，甲醛氧化為甲酸，由幾種酶催化：肝和紅細胞乙醛脫氫酶；葉酸途徑；甲醛脫氫酶。

代謝產物甲醛和甲酸都是有毒的。甲醛雖然有名，但是它的半衰期很短（醛會使蛋白變性，危害大，半衰期大約1分鐘），而甲酸會累積起來，所以毒性更多來自甲酸。

甲酸在體內進一步代謝成二氧化碳等產物，這種反應涉及與甲酰四氫葉酸合成酶催化的反應中的四氫葉酸。肝臟中四氫葉酸的濃度限制了甲酸代謝的速度，這可能是甲酸鹽積累的一個因素。這么說是因為像老鼠就能快速代謝甲酸而對甲醇不敏感。

甲酸鹽積累的結果是代謝性酸中毒。這可能是由于細胞色素氧化酶受到抑制，線粒體呼吸受到抑制，血液循環減少導致組織缺氧。酸中毒后總體pH下降，更多的甲酸處于非電離狀態，使得甲酸更容易穿過血腦屏障，進入中樞神經系統，引起中樞性抑郁癥和低血壓，并增加乳酸分泌，加劇酸中毒。酸中毒又可加劇超氧化物陰離子和自由基的產生，又反過來導致了線粒體和細胞膜的破壞。這種情況被稱為“circulus hypoxicus（環缺氧）”，可以參考下圖。

來自Methanol and Formaldehyde Poisoning，10.1007/978-3-319-20790-2_78-2

甲醇的另一個主要毒性作用是眼部毒性。雖然甲醛可能在視網膜局部形成，但影響不大，現在認為是甲酸鹽引起的眼部毒性，機制與甲酸鹽抑制視神經細胞色素氧化酶有關。而且由于視神經細胞線粒體很少，很容易受到“組織毒性缺氧”的影響，這種抑制會導致ATP的降低，從而破壞視神經功能。導致軸漿血流停滯，軸突腫脹、視盤水腫、視神經髓鞘破壞和視神經損害等，最終導致失明。

單獨使用甲酸鹽會在沒有酸中毒的情況下引起毒性，所以酸中毒只是加劇了毒性。甲醇代謝過程中產生的甲醛和多種自由基可以改變生物酶的活性，包括使血漿中蛋白水解酶活性增高及其抑制物活性降低。這種改變主要發生于生物活性中心含巰基及羥基的蛋白質中以及轉移后修飾過程中。

甲醇中毒后，蛋白酶及其抑制物之間的平衡被嚴重破壞，蛋白水解作用增強，抑制蛋白水解作用減弱氨氣檢測儀，也加劇了自由基的產生。自由基與蛋白酶系統平衡紊亂的相互促進作用加劇了甲醇的毒性作用。這個機理也有很多研究支持，比如下面這篇。

致死——甲醇中毒后，肝、腎、心臟可出現病理改變，可出現肺水腫和肺泡上皮損害。在嚴重的甲醇中毒情況下，可能會因呼吸和心臟驟停而死亡。

治療——有趣的是乙醇因為會和甲醇競爭乙醇脫氫酶，經常用作甲醇的解毒劑。有時候透析把乙醇透了出來，反而增加了甲醇的毒性。另外上面提到的葉酸、糾正酸中毒的碳酸氫鈉也常用于治療。

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補一個甲醇經皮吸收急性中毒的案例，治療方法正是上面所講的。

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有句話叫“假酒上頭”甲醇，其實現在的“上頭”更多是高級醇的影響，各種酒中的甲醇含量是有嚴格的標準的。

參考楊明山. 工業用甲醇經皮中毒一例[J]. 環境與職業醫學(4期):55-56.任永新, 崔進梅. 淺談啤酒上頭的影響因素及解決方案[J]. 啤酒科技, 2009, 000(005):28-30.

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